Neurofisiologia do Ato Motor
Ato Motor
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Os profissionais que trabalham em reabilitação de pacientes portadores de sequelas neurológicas por lesão do sistema nervoso central (SNC) defrontaram-se diariamente com o problema da espasticidade, que, na grande maioria das vezes, interfere na evolução motora do paciente durante e após o processo de reabilitação, limitando sua independência nas atividades de vida diária (AVD), prática (AVP) e marcha.
Este importante fator de incapacidade, secundária à lesão de neurônio motor superior, decorre de um desequilíbrio na regulação do tomo muscular, O mecanismo deste desequilíbrio vem sendo estudado intensamente por diversos investigadores desde os últimos anos do século passado, quando em 1898 Sir Charles Sherrington demostrou que ao descerebrar um macaco, seccionando o mesencéfalo, produzia-se uma liberação dos sistemas tonígenos. Porém, e apesar dos importantes avanços conseguidos no conhecimento da regulação do tono muscular, ainda existem controvérsias em relação à sua fisiologia.
Os sinais clínicos da espasticidade não aparecem de forma isolada e sim associados a outras alterações motoras próprias da lesão das vias corticoespinais ou piramidais, que, segundo o grau de acometimento neurológico, irão da paresia à plegia total da musculatura hipertônica, dando lugar portanto a um quadro clínico basicamente caracterizado por déficit motor e hipertonia muscular. Para compreender estes dois tipos de manifestações clínicas concomitantes e aparentemente antagônicas provocadas pela lesão das vias corticoespinais, cabe lembrar que do ponto de vista fisiológico a via corticoespinais desempenha uma dupla atividade: uma atividade “positiva”, que consiste em transmitir à musculatura as ordens do movimento voluntário; uma atividade “negativa”, encarregada de inibir os estímulos provenientes de outros centros e cuja função mais explícita é a de regular o reflexo miotático ou de estiramento.
Esta dupla função do sistema corticoespinal se corresponde anatomicamente com um também duplo contingente de fibras: contingente corticoespinal do sistema piramidal, também denominado “ortopiramidal” ou “piramidal em sentido estrito” (fig.1). Este contingente tem sua origem, segundo Woolsey, citado por Barraquer Bordas, seguintes áreas corticais: motora pré-central (área 4 e 6), motora suplementar (área 6), pós-central, pós-rolândica e motora secundária do opérculo parietal. As fibras provenientes destas árias, após transitar pelas pirâmides bulbares, terminam umas diretamente sobre as motoneurônios alfa dos núcleos dos nervos cranianos e do corno anterior da medula e outras sobre neurônios internunciais localizados no tronco encefálico, no corno posterior e lateral da medula. Este contigente é o responsável pela atividade “positiva” do feixe corticoespinal, conduzindo os impulsos que levam à motricidade voluntária. Contingente córtico-retículo-bulbo-espinal do sistema piramidal, também conhecido como “sistema justapiramidal” . Este contingente tem sua origem, segundo Mogoun, citado por B. Bordas, na área 4s, porém outros autores lhe atribuem uma origem mais difusa incluindo a área motora suplementar (área 6). Suas fibras não transitam pelas pirâmides bulbares; possuem conexões sinápticas na formação reticular bulbar, de onde parte o feixe reticuloespinal inibidor, que termina sempre indiretamente sobre neurônios internunciais. Estes, por sua vez, fazem sinapses com os neurônios gama. Este contingente é responsável pela atividade “negativa”, exercendo uma ação inibidora sobre a atividade tônica reflexa da musculatura.
Destacamos que esta separação entre a ação facilitadora e a ação inibidora do sistema corticoespinal tem somente expressão no sentido fisiológico, já que na prática clínica raramente se observa uma lesão que afete unicamente um dos contigentes dando alterações exclusivamente de déficit motor ou exclusivamente espástica. O que observa freqüentemente é um predomínio mais ou menos marcado da espasticidade sobre o déficit motor ou vice-versa, e este fato tem uma importância fundamental no tratamento do paciente
