Regulação do Ato Motor
Neurotransmissores
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A atividade motora normal exige, para seu funcionamento adequado, uma ação inibitória ou facilitatória extremamente precisa. Esta regulação do ato motor depende da ação de substâncias neurotransmissoras. Para compreender melhor o mecanismo de ação dessas substâncias veremos, de forma esquemática, os diferentes tipos de inibição neuronal.
Inibição pós-sináptica: a terminação axonal de um neurônio inibidor faz sinapse com a membrana celular de outro neurônio e aumenta o potencial negativo deste neurônio, tornando-o mais refratário à excitação. Este tipo de inibição diminui a excitabilidade do neurônio estimulado provocando sua depressão pós-sináptica.
Inibição pré-sináptica: a terminação axonal do neurônio inibitório faz sinapse com o terminal axônico pré-sináptico de um neurônio excitador, impedindo sua descarga no receptor dendrítico de um terceiro neurônio. Essa ação isola este terceiro neurônio da excitação sem provocar depressão pós-sináptica, deixando-o potencialmente capaz de ser excitado frente a um novo estímulo.
Inibição recorrente: este tipo de inibição ocorre quando um estímulo excitatório, originado num motoneurônio, alastra-se através de um ramo axonal colateral até o inibitório que projeta sua ação em forma de retrocircuito sobre o neurônio que originou a excitação e também sobre neurônios inibitórios adjacentes. Este é o mecanismo inibitório das de Renshaw, localizadas no corno anterior da medula, que desta forma monitorizam os motoneurônios alfa limitando sua descarga, e também inibem neurônios inibitórios com a conseguinte facilitação. Isto explica, segundo Granit, citado por B. Bordas, o mecanismo de regulação da cocontração agonista-antagonista durante a manutenção da postura.
Dentre os neurotransmissores conhecido, os mais importantes envolvidos no mecanismo da inibição são a glicina e o ácido gama-amino-butírico (GABA). Existem evidências de que a glicina seria o neurotransmissor diretamente envolvido no mecanismo de inibição recorrente das células de Renshaw e possivelmente também no mecanismo de inibição pós-sináptica.
GABA é o responsável pelo mecanismo deinibição bré-sináptica a nível medular, mas também parece estar envolvido no de inibição pós-sináptica. A inibição pré-sináptica parece ser o mais potente mecanismo de inibição a nível da medula espinal, principalmente na supressão dos estímulos oferentes provenientes de músculos e receptores cutâneos.
GABA, agindo sobre seus receptores específicos diminui o número de estímulos excitatórios gerados nos receptores musculares. Este fato traduz-se numa redução da amplitude do potencial pós-sináptico dos motoneurônios e neurônios internunciais. Os neurotransmissores relacionados com os impulsos excitatórios são vários e sua função ainda não é bem conhecida, dentre eles destacamos: o L-glutamato, o L-aspartato, a substância P, a noradrenalina, a dopamina e a serotonina.
O L-glutamato e o L-aspartato são os neurotransmissores relacionados com os terminais das fibras aferentes primárias Ia e também dos interneurôneo excitatórios, respectivamente. A substância P, peptídeo secretado pelas fibras aferentes amielínicas provenientes de exteroceptores, seria a neurotransmissor responsável pela mediação dos reflexos nociceptivos,
Para realizar este tema, resumidamente podemos dizer que o ato motor pode ser definido como o resultado da somatória de impulsos facilitadores e inibidores mediados pela atividade química dos neurotransmissores agindo sobre as vias reflexas medulares. O complexo mecanismo de facilitação e inibição, os controles cortical e subcortical e a axata ação dos neurotransmissores nesse sistema ainda não são completamente conhecidos, o que dificulta a correta interpretação fisiológica do ato motor e justifica as dificuldades existentes atualmente para instituir uma terapêutica eficaz na espasticidade.
