Insuficiência Cardíaca

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

I:ASPECTOS GERAIS :
CLINICAMENTE :
Sinais e sintomas subjacentes a doença cardíaca preexistente.
FISIOLOGICAMENTE:
Incapacidade do coraçåo em adaptar seu débito às necessidades metabólicas do organismo (consumo de O2), mesmo com pressÆes de enchimento cardíaco adequadas.
BIOQUIMICAMENTE :
Conversåo defeituosa de energia química em trabalho mecânico.
Nenhuma definiçåo de Insuficiência Cardíaca e’ universalmente aceita.O termo é usado com duas acepçÆes : 1) O mal funcionamento de alguma parte do coraçåo provocou o quadro de congeståo pulmonar e sistêmica , ou 2) Como sinônimo de insuficiência do miocárdio secundária a sobrecarga ou a doença intrínseca.
Em geral,o caraçåo tolera melhor as sobrecargas de volume que de pressåo. As sobrecargas de volume provocam dilataçåo seguida de hipertrofia,enquanto as de pressåo provocam hipertrofia com posterior dilataçåo. A doença miocárdia primária geralmente produz dilataçåo e hipertrofia simultâneas.
Há melhor acomodaçåo com sobrecargas crônicas que com agudas.

I.C. Aguda x I.C. Crônica :
As manifestaçÆes da I.C. começam geralmente de forma insidiosa,confundindo-se com as manifestaçÆes da doença cardíaca primária e evoluem para a cronicidade.
Em algumas situaçÆes a I.C. se instala abruptamente,como nos infartos do miocárdio.
Entre os extremos acima, há os casos de evoluçåo subclínica cujos sinais e sintomas såo controlados pelo uso de cardiotônicos e pela restriçåo da atividade física,apesar do desempenho do miocárdio estar seriamente comprometido.Esses casos podem apresentar surtos agudos de I.C. por falha terapêutica e por progresso da doença cardíaca.
Tanto a I.C. aguda como a crônica dao origem a ajustes compensatórios,que diferem pelo tipo,grau,intensidade e direçåo : a) Aumento da resistência vascular periférica, b) redistribuiçåo do fluxo sanguíneo e c) aumento da atividade eritropoiética.

Mecanismos de início :
Cada mecanismo de início tem sua marca característica sobre a síndrome clínica, sendo difícil a generalizaçåo.

I.C. Esq. x I.C. Dir. :
Quase sempre um ventrículo falha antes do outro, geralmente começando pelo esquerdo, por causa do grande número de doenças que o afetam, como aterosclerose coronária e H.A.C.,constituindo a dispnéia a queixa inicial mais comum (edema + congeståo pulmonar).
Quando falha o lado direito primeiro, predominam a congeståo venosa periférica e o edema.
A insuficiência venticular esquerda é a causa mais frequente de falência do ventrículo direito,e com frequência diminui a dispnéia a medida que cai o débito ventricular direito e diminui a congeståo pulmonar.
Costuma-se atribuir à hipertensåo pulmonar causada pela falência ventricular esquerda a responsabilidade pela falência do lado direito. No entanto,o grau de hipertensåo pulmonar nessa situaçåo raramente é suficiente para tal, sendo mais provável que se deva à continuidade dos músculos cardíacos das duas câmaras.
A combinaçåo de insuficiênca direita e esquerda é comumente denominada Insuficiência Cardíaca Congestiva, trazendo severa incapacidade física, dispnéia, distensåo das veias cervicais, ingurgitaçåo hepática e edema periférico, além de PVC elevada, tempo de circulaçåo prolongado e capacidade vital diminuída.
Esses sinais e sintomas regridem com a melhora clínica do paciente.

I.C. Retrógrada x Anterógrada :
A insuficiência retrógrada produz represamento do sangue no leito proximal ao ponto de obstruçåo, no caso, o ventrículo insuficiente. Atribui-se a ela papel fundamental na evoluçåo da síndrome cardíaca.
A insuficiência anterógrada terá como consequência a reduçåo do débito cardíaco e diminuiçåo do enchimento da árvore arterial.
Esta distinçåo se mostra inexpressiva porque é inevitável, em um circuito fechado, que a incapacidade do coraçåo em manter seu débito e o represamento venoso nåo ocorram simultaneamente.

Insuf.Congestiva x Estado congesto :
O estado congesto decorre do enchimento exagerado da circulaçåo,como ocorre nas rápidas infusÆes venosas, anemia severa, IRC, béribéri e Doença de Paget. Decorre do volume venoso expandido e nåo de insuficiência cardíaca.
A persistência de um estado hipercinético pode, com o tempo, causar falência cardíaca por sobrecarga de trabalho. A cura do agente primário evita a IC.

Bases subcelulares da contraçåo :
Acoplando a atividade elétrica da superfície celular e as fibras contráteis do interior, o Retículo Sarcoplasmático desempenha papel crucial na captaçåo e liberaçåo dos íons cálcio, durante relaxamento e contraçåo.
As proteínas contráteis estao contidas dentro de sarcômeros (miofibrilas). Såo elas a Actina e a Miosina. Protegendo o aparelho contrátil há duas proteínas moduladoras : a troponina e a tropomiosina. A liberaçao de cálcio do retículo sarcoplasmático e do sarcolema ativa o processo contrátil.
Hipótese de Huxley : Na contraçåo, filamentos finos de actina deslizam sobre filamento grossos de miosina para encurtar o sarcômero. A energia quimica é produzida nesse processo após o relaxamento subsequente .

II: FISIOPATOLOGIA :
Componentes cardíacos interrelacionados. Coraçåo e pulmÆes formam unidade funcional.
Cada ventrículo funciona como bomba independente . No coraçåo, pelo menos 50% do vol. diastólico final é ejetado na sístole .
Força de ejeçåo resulta de fatores intrínsecos do miocárdio : comprimento da fibra e inotropismo , mas é regulada conforme as necessidades por ajustes neuro-humorais extrínsecos .
Como está submetido a menor regime de pressÆes, o VD é menos sujeito às doenças que o VE .

Performance cardíaca :
a) Bomba
b) Músculo
c) Circulaçåo

O coraçåo como bomba é avaliado através do débito, volume e trabalho sistólico, força sistólica, pressåo e volume ventricular telediastólicos e fraçåo de ejeçåo .
Como músculo , o coraçåo é avaliado através dos seguintes conceitos :
Pré-carga – distensåo das fibras ao fim da diástole .
Pós-carga – Força que o ventrículo deve desenvolver na sístole para ejetar o volume sistólico. Depende da Impedância aórtica e do volume ventricular esquerdo .
Energética – Consumo de O2 pelo miocárdio
Impedância – Relaçåo instantânea entre o índice de variaçåo na pressåo aórtica e o fluxo sanguíneo aórtico. Determinada primariamente pela resistência vascular periférica .
Estado inotrópico – Medida de contratilidade do miocárdio .
Sua funçåo de componente da circulaçåo reflete-se nas desordens de baixo débito, redistribuiçåo de fluxo, hipoperfusåo orgânica e congeståo venosa .

HEMODINÂMICA :
Quando o coraçåo falha , entram em açåo os mecanismos compensatórios. Geralmente, apesar de haver quedas no débito, a pressåo arterial se mantém ou mesmo se eleva .
-Débito cardáco : Volume sistólico x Frequência cardíaca. O volume sistólico é funçåo da pré e pós carga, da inotropia e do padråo de contraçåo. Na prática, só a pré e pós carga e a FC såo importantes .
As relaçôes entre esses determinantes nåo såo fixas; eles desempenham papel mais ou menos importante, dependendo do estado do coraçåo. P.ex., quando o estado inotópico se achar comprometido, o débito pode ser mantido por dilataçåo ventricular (mecanismo de Frank-Starling).
No exercício, o DC e a FC se elevam como funçåo do consumo de O2.
Na IC, o DC é mais dependente da FC, tanto em repouso como no exercício.
-Pré-carga (mecanismo de Frank-Starling) : De acordo com esse mecanismo, um aumento no volume diastólico final (pré-carga) é seguido por uma contraçåo mais vigorosa, que melhora o esvaziamento ventricular. Esse mecanismo, no entanto, se esgota e, acima de certo valor de pré-carga, o esvaziamento ventricular tende a cair.
No coraçåo normal, esse mecanismo age para equilibrar os débitos sistólicos dos dois ventrículos, mas na IC esse mecanismo é importante na manutençåo do DC.
-Pós-carga : Força desenvolvida pelo miocárdio para ejetar volume sistólico (~= resist.vasc.perif.).
-Contratilidade : Diretamente proporcional à açåo do SN Simpático (inotrópico + ), que também aumenta a FC e o tônus venoso. Difere do mecanismo de Frank-Starling por nåo haver aumento do comprimento da fibra.
A açåo simpática melhora o desempenho do coraçåo insuficiente.
-Fraçåo de ejeçåo : Normal = 0,56 a 0,78. Valores menores sugerem coraçåo dilatado por causa de estado inotrópico diminuído .

III-MECANISMOS COMPENSATÓRIOS :
a) Inotropia
b) Taquicardia
c) Hipertrofia
d) Dilataçåo
A taquicardia crônica é manifestaçåo da IC.
Reflexo de Brainbridge : aumento da FC por distensåo da junçåo das grandes veias com o átrio. Mecanismo compensatório dispendioso para o miocárdio.
Durante certo tempo a dilataçåo pode compensar o coraçåo pelo mecanismo de Frank-Starling, porém torna-se progressivamente inadequada para manter o débito cardíaco.
A exposiçåo crônica a sobrecargas de pressåo e volume anormais conduz à hipertrofia. O padråo da hipertrofia depende da sobrecarga :
1) nas sobrecargas crônicas de volume, a massa total aumenta à medida que o coraçåo se dilata, sem alterar a espessura das paredes (hipertrofia excêntrica)
2) Pós-carga crônicamente aumentada (HAC) produz aumento da espessura da parede enquanto o volume sistólico final permanece igual (hipertrofia concêntrica).
Ôreas de conduçåo anormal ou de necrose no miocárdio provocam hipertrofia de áreas adjacentes. Com o progredir da hipertrofia, os vasos capilares miocárdicos tornam-se insuficientes, alterando suas propriedades inotrópicas e capacidade de sintetizar transmissores adrenérgicos . Uma vez iniciada a hipertrofia o coraçåo vai à insuficiência .
No estado de depressåo inotrópica da hipertrofia, a funçåo circulatória é mantida algum tempo pelo aumento da massa muscular, mecanismo de Frank-Starling e catecolaminas circulantes, sendo inevitável a queda do DC de repouso, dando as manifestaçÆes clínicas da ICC.

IV-O CORAÇÅO COMO MÚSCULO :
Relaxamento e distensibilidade : O enchimento ventricular depende do tempo de diástole e do padråo de relaxamento. Relaxamento ativo, dependente de mecanismos intrínsecos do miocárdio, e passivo, por distensåo das fibras durante a fase de enchimento .
O relaxamento incompleto faz aumentar a pressåo de enchimento do coraçåo e aumenta a dissipaçåo de energia.
Na insuficiência cardíaca há menor resistência ao enchimento e maior expansåo ventricular, alterando a velocidade e duraçåo do relaxamento.
Energética : Metabolismo aeróbico. Constatou-se que o principal determinante para o consumo de O2 é a força (vol.ventric.x pressåo) desenvolvida no início da ejeçåo até o fim da sístole.

V-O CORAÇÅO NA CIRCULAÇÅO :
Hipertensåo venosa : Na IC há diminuiçåo da fraçåo de ejeçåo ventricular, com aumento da pressåo diastólica dos átrios e veias correspondentes. Os elementos que contribuem com a hipertensåo venosa såo o tônus venomotor, expansåo do volume sanguíneo (retençåo de sódio) e regurgitaçåo de sangue do ventrículo para o átrio (incompetência mitral).
Lentidåo circulatória : Tempo circulatório depende do DC e do volume sanguîneo.
SNA : Quando o DC nåo acompanha a atividade metabólica, altera-se a distribuiçåo do fluxo para proteger áreas vitais, sob açåo do SNA, que também influi nos mecanismos retentores de sódio.
Apesar do aumento da atividade simpática, há depleçåo das reservas miocárdicas de catecolaminas por diminuiçåo da síntese, passando o miocárdio a depender das catecolaminas da medula suprarrenal.
A vasoconstriçåo periférica (arteriolar e venosa) causadas pela atividade simpática såo mecanismos compensadores essenciais da IC. Nåo se sabe a real influência da retençåo de sódio e água na parede arteriolar no aumento da resistência vascular periférica. A vasoconstriçåo arteriolar seletiva ajuda também na perfusåo de órgåos essenciais.
A venoconstriçåo melhora o retorno venoso por transferir sangue do leito capilar para as veias centrais.
Manobra de Valsalva : Resposta anormal à MV (pressåo intratorácica de 40 mmHg por 10 a 12 seg.) representa prova de IC esquerda. Durante o stress, o indivíduo normal apresenta diminuiçåo da PA, e aumento da FC; quando cessa o stress, a PA aumenta e a FC diminui. Nos pacientes com ICE, no início da manobra a pressåo se eleva abruptamente, mantém-se alta durante a manobra e cai abruptamente após (curva “square wave”), nåo se observando alteraçÆes da pressåo de pulso ou da FC. Essa ausência de alteraçÆes reflexas se deve ao fato de o DC nåo se alterar durante o processo.
No coraçåo insuficiente, a reduçåo do DC acompanha-se do fluxo sanguíneo renal e do índice de filtraçåo glomerular, com redistribuiçåo do fluxo sanguíneo dentro dos rins. Isso provoca retençåo de Na+ e água. Em fases mais adiantadas da IC observa-se também hiperaldosteronismo.
A menor estimulaçåo dos barorreceptores das arteríolas renais aferentes ou a menor carga de Na+ que passa pela mácula densa, ou ambos, iråo estimular o sistema R.A.Ald. Além disso, os barorreceptores do átrio esquerdo distendido ou da árvore arterial com menor repleçåo também estimulam o sistema R.A.Ald.. Também entram os reflexos do sist. Simpático, influindo na retençåo de Na+ e água. Esse conhecimento justifica o emprego de antagonistas da aldosterona na IC.
A expansåo do volume sanguíneo concorre para manter o DC e a perfusåo dos órgåos vitais.

VI-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS :
Os sinais e sintomas dependem do ventrículo que falhou. A síndrome clínica da insuficiência ventricular esquerda é dominada pelos sintomas de congeståo e edema pulmonares. Na síndrome da IVD, predomina a congeståo venosa sistêmica e edema periférico. Fadiga e fraqueza såo comuns em ambos os tipos de insuficiência.