Espasticidade – Fisiopatologia
FISIOPATOLOGIA
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Toda lesão do sistema nervoso central (SNC) que provoca uma alteração no mecanismo inibitório supra-espinal do reflexo miotático gera espasticidade. Muitas são as patologias que podem cursar com esta manifestação secundária à lesão da via piramidal e em especial da via córtico-retículo-bulbo-espinal. Destacando-se por sua maior frequencia na clínica de reabilitação as paralisias cerebrais (PC), os acidentes vasculares cerebrais (AVC), os traumatismos crânios-encefálicos (TCE), os traumatismos raquimedulares, as neoplasias e as doenças desmielinizantes. Sendo o mecanismo fisiopatológico da espasticidade comum a todas elas.
Durante muito tempo se invocou como causa principal da espasticidade a hiperatividade dos neurônios gama, secundária à lesão das vias supra-espinais inibitórias. Esta hiperatividade gama segundo Granit, citado por B. Bordas, ao provocar a contração das regiões polares estriadas do fuso neuromuscular, desencadearia um aumento de sensibilidade das formações anulospirais, facilitando sua descarga frente ao alongamento muscular com a conseguinte contração das fibras extrafusais através da alça periférica. Ou seja, para Granit, a espaticidade dependeria em última instância de um estado de potenciação pré-sináptica dos motoneurônios alfa que facilitariam notavelmente a resposta reflexa miotática frente ao alongamento do músculo. A gênese da espasticidade radicaria portanto numa alça periférica hiperativa cujo ponto de partida seria a hiperatividade gama. Estudos mais recentes, dirigidos especialmente por Delwaide, citado por B Bordas, questionam este mecanismo e afirmam que a espasticidade pode ser basicamente explicada por uma diminuição da inibição pré-sináptica dos motoneurônios alfa. Neste caso os neurônios internunciais que exercem uma inibição pré-sináptica sobre as fibras aferentes Ia estariam insuficientemente ativados, devido ao desajuste supra-espinal, originando-se, como consequência desta falha, a hiperatividade dos motoneurônios alfa. Ou seja, que os estímulos originados pelo estiramento muscular e conduzidos pelas fibras Ia não estariam submetidos à inibição pré-sinuma descarga exagerada dos motoneurônios alfa.
Esta exaltação do reflexo miotático não corresponderia, segundo Delwaide, a uma hiperatividade da alça periférica por exaltação gama e sim a um descontrole dessa alça por falta de inibição pré-sináptica.
Estes neurônios internunciais inibitórios são os responsáveis também pelo mecanismo da inibição recíproca, mecanismo que está alterado na espasticidade, e que se traduz clinicamente pela co-contração agonista-antagonista com o conseguinte enrijecimento e lentidão de movimento do membro espástico. Isto e, os neurônios internunciais que normalmente agem inibindo os motoneurônios alfa do músculo antagonista ao músculo alongado perdem sua ação permitindo a contração simultânea agonista-antagonista.
A possibilidade de uma explicação integrada dos mecanismos elementares responsáveis pela espasticidade foi resumido por Barraquer Bordas nas seguintes palavras: “no extremo inicial da alça periférica uma hiperatividade fusimotora gama dinâmica, e no extremo quase terminal uma falha na inibição pré-sináptica dos motoneurônios alfa”.
Os automatismo medulares ou respostas em massa, frequentemente observados nos pacientes portadores de lesão medular e caracterizados por movimentos bruscos de flexo-extensão dos membros, também teriam sua gênese na falta de inibição pré-sináptica. Estes automatismos são desencadeados por estímulos aferentes à medula provenientes de receptores cutâneos, viscerais ou músculo-articulares. Estes estímulos em lugar de ficarem restringidos a vias bem definidas, como sucede, como condições normais sob o controle supra-espinal, se propagariam difusamente através da medula, desencadeando respostas motoras múltiplas associadas a manifestações viscerais (exemplo: contração visical) e vegetativas (exemplo: hipersudorese). Recentemente Roby-Brami e Bussel tem demonstrado que o reflexo miotático secundário, polissináptico, desencadeado pela estimulação das fibras II, seria o responsável pela gênese deste automatismos ou respostas em massa.
Finalmente devemos esclarecer que estas explicações sobre a causa da espasticidade foram apresentadas de forma simplificada onde procuramos ressaltar os principais fatores responsáveis por esta alteração, porém outros poderão estar envolvidos através de mecanismos ainda não bem conhecidos.
