Insuficiência Cardíaca Esquerda

INSUFICIÉNCIA VENTRICULAR ESQUERDA

Sintomas

As queixas de desconforto respiratório såo mais importantes na IVE, variando de acordo com a posiçåo, stress e atividade. Frequente associaçåo com sinais físicos que refletem distúrbios pulmonares ou da fisiologia respiratória.
Dispnéia :
Subjetiva e de difícil quantificaçåo. Como a respiraçåo é automática e sem esforço, exceto após esforço físico extremo, a queixa de dispnéia pode significar consciência da dificuldade respiratória.
Dispnéia a pequenos esforços costuma ser o primeiro sintoma de ICE.
Está associada, em geral, à taquipnéia.
Tanto os pulmÆes como a musculatura torácica contribuem para essa sensaçåo.O edema intersticial faz com que se estabeleça um padråo respiratório rápido e superficial, com aumento do trabalho e consumo de O2 para mobilizar os pulmÆes rígidos.
Sua presença depende do aumento do volume hídrico e sanguíneo, em detrimento do volume de ar nos alvéolos. A ventilaçåo aumenta à medida que o volume aéreo é progressivamente diminuido.

Ortopnéia :
Progressiva e insistente, é a dispnéia que ocorre após a adoçåo do decúbito, com alívio na posiçåo sentada.
Sua base fisiológica é o aumento do retorno venoso dos MMII e do território esplâncnico para os pulmÆes, como resultado da redistribuiçåo das forças gravitacionais na adoçåo da posiçåo supina, além da reabsorçåo do edema diurno.
Raramente presente na doença pulmonar ou dos músculos esqueléticos.
O paciente aprende a evitá-la, elevando a cabeça e o tórax com vários travesseiros, ao se deitar. Nas IC severas, pode obrigar o paciente a dormir sentado.
Em alguns pacientes com doença coronária e IVE, só ocorre no decúbito lateral esquerdo. Nåo se sabe por que.
Tosse e expectoraçåo frequentes, talvez por causa de reflexos originados nos brônquios e pulmÆes congestos.
Dispnéia paroxística noturna :
Uma crise aguda de desconforto respiratório, próxima à sufocaçåo, pode acordar o paciente no meio da noite, obrigando-o a procurar alívio deseperdamente (ar fresco).
Deve-se a intolerável agravamento da congeståo e edema pulmonares na posiçåo supina, pois durante o sono a sensibilidade do centro respiratório aos estímulos vindos dos pulmÆes é menor e o paciente só terá consciência das alteraçÆes pulmonares quando estas estiverem em um nível crítico.
Edema pulmonar agudo :
Em um episódio agudo de insuficiência ventricular esquerda, a incapacidade deste em propelir todo o volume que o ventrículo direito competente envia, pode resultar em hipertensåo venosa e capilar pulmonar abruptamente, com inundaçåo do interstício e alvéolos.
Se o edema permanece confinado ao interstício, o aumento da FR por causa da rigidez pulmonar irá produzir alcalose respiratória. Ao contrário, se o edema penetra nos bronquíolos terminais, irá obstruir a ventilaçåo e resultar em acidose respiratória.
Pode começar com tosse, dispnéia ou sibilância. frequentemente há sensaçåo de opressåo torácica. no momento em que o edema penetra nas vias aéreas distais, ouve-se estertores, principalmente em base pulmonar, subindo à medida que a crise se agrava.
Em crise intensa, o paciente se apresenta pálido, sudorético, ofegante, cianótico, com escarro espumoso, às vezes hemoptoico.

Hemoptise :
Expectoraçåo ferruginosa com células características da IC (Macrófagos alveolares com hemossiderina), frequente na ICE. Escarro francamente sanguinolento é mais comum no infarto pulmonar.
Cheyne-Stokes :
Na IC severa. Períodos alternados de hiperpnéia progressiva, que decresce até apnéia.
Deve-se a alteraçÆes cíclicas dos gases arteriais. No início da apnéia, a PCO2 é mínima; aumentando progressivamente e estimulando a respiraçåo até um nível máximo, decrescendo até apnéia.
A saturaçåo de oxiemoglobina varia inversamente, chegando ao máximo no início da apnéia e ao mínimo no início de hiperpnéia.
Durante o ciclo, a PCO2 pode variar até 14 mmHg e a PO2 até 18% .
Uma das causas fundamentais é o retardo produzido pela circulaçåo no feed-back de informaçåo para os centros respiratórios sobre os efeitos da ventilaçåo no sangue. Lembre-se que na IC o tempo de circulaçåo está aumentado.
Pode ocorrer em pessoas idosas normais, lactentes, com administraçåo de medicamentos (morfina), na hipertensåo intracraniana, etc.

Sinais Físicos
Além da dispnéia evidente, o paciente mostra-se pálido, acinzentado , sudorético, måos frias e taquicárdico.
Sua pressåo de pulso está estreitada, com aumento discreto da PA diastólica. Se o VD nåo estiver insuficiente, nåo há ingurgitaçåo das veias cervicais.
O coraçåo :
Cardiomegalia evidente ao exame, confirmada pelo RX.
Angina e taquicardia nåo såo manifestaçÆes de IC, a menos que haja intoxicaçåo digitálica.
A dilataçåo do VE pode resultar em insuficiência mitral.
Ritmo de galope :
3a bulha na diástole em adulto cardiopata significa insuficiência cardíaca.
A sequência das duas bulhas normais mais a terceira anormal, aliada ao aumento da FC é a responsável pelo ritmo de galope.
A 3a bulha ocorre no início da diástole, na fase de enchimento rápido, quando o sangue colide contra a parede cardíaca.
Um outro ritmo de galope, a 4a bulha, pode ser produzido pelo reforço atrial ao enchimento ventricular, mas nåo é exclusivo da IC e deve-se à menor complacência ventricular, geralmente por hipertrofia ou isquemia.
Pulso alternante :
Batimentos fortes e fracos alternados, com ritmo normal, marca o início da IC.
Os pulmÆes :
Taquipnéia é consequência da congeståo pulmonar.
Ò medida que o edema intersticial progride, atinge alvéolos e bronquíolos terminais, dando estertores bilaterais.

Eletrocardiograma
AS anormalidades såo devidas mais frequentemente ao distúrbio cardíaco primário e ao tratamento (digital e diuréticos) que à IC per se .

Aspectos radiológicos
-Aumento da área cardíaca.
-Inversåo da trama vascular pulmonar; na ICE as artérias pulmonares eståo mais evidentes nos ápices por causa da congeståo venosa e da redistribuiçåo do fluxo sanguíneo devida ao edema e fibrose das bases .
-Linhas septais nítidas (linhas de Kerley) indicam presença de edema intersticial.
-Turvaçåo difusa dos campos pulmonares indica edema alveolar.
-Derrame pleural pode ser encontrado na ICE, mas é mais frequente na ICC.
-Os sinais de edema pulmonar podem desaparecer quando sobrevem ICD, mas o derrame persiste. O alargamento da Veia Cava Superior é evidência clara de ICD.

Provas de funçåo pulmonar
No início do edema pulmonar (apenas intersticial), o volume pulmonar está pouco reduzido, tendendo a haver oclusåo prematura das vias aéreas durante a expiraçåo com retençåo de gases nos pulmÆes e alteraçåo da difusåo de gases nos alvéolos. Isso ocorre antes da queda da complacência e do aumento da resistência das vias aéreas.
Há alteraçÆes da ventilaçåo-perfusåo, como a ampliaçåo do diferencial da PO2 alveolar-arterial e a reduçåo da PO2 arterial (funciona como se fosse um shunt A-V) .
A saturaçåo de O2 arterial está próxima do normal, no entanto.
Aumenta o diferencial de PO2 arterial e venoso por maior extraçåo de O2 pelos tecidos.
A PCO2 arterial permanece normal ou diminuída, a nåo ser quando o edema deixa de ser intersticial.