Polineuropatia Alcólica

Polineuropatia Alcóolica

Definição
Os alcoólatras e outros indivíduos com privação nutricional podem desenvolver uma polineuropatia desmielinizante axonal mista.

Como qualquer polineuropatia independente de sua etiologia, afeta o sistema nervoso periférico que inclui todos os neurônios, exceto aqueles restritos ao encéfalo e à medula espinhal. Ele consiste de vias de fibras nervosas entre o sistema nervoso central e todas as estruturas do corpo. Pertencem ao sistema nervoso periférico 12 pares de nervos cranianos e 31 pares de nervos espinhais. Funcionalmente o sistema nervoso periférico esta dividido:

Divisão Aferente (sensitiva), cujas fibras nervosas transmitem impulsos de todas as regiões do corpo, inclusive as vísceras, para o sistema nervoso central.

Divisão Eferente (motora), que está subdividida em:
Sistema nervoso somático, cujas fibras levam impulsos do sistema nervoso central para os músculos esqueléticos.
Sistema nervoso visceral, que envia fibras motoras do sistema nervoso central para o músculo liso, cardíaco e glândulas.

Os nervos espinhais originam-se na medula e os cranianos no encéfalo. Costuma-se a distingui um nervo origem real e uma origem aparente. A origem real corresponde ao local onde estão localizados os corpos do neurônio que constituem os nervos, como, por exemplo, a coluna anterior da medula, os núcleos dos nervos cranianos ou os gânglios sensitivos, no caso de nervos sensitivos. A origem aparente corresponde ao ponto de emergência ou entrada do nervo na superfície do sistema nervoso central. No caso dos nervos espinhais, esta origem esta nos sulcos lateral anterior e lateral posterior da medula. Alguns consideram ainda uma origem aparente no esqueleto que, no caso dos nervos espinhais, está nos forames intervertebrais, no caso dos nervos cranianos, em vários orifícios existentes na base do crânio.

Histórico
Existem relatos desde o século XVIII de casos da associação do alcoolismo e polineuropatia periférica.
De acordo com as estatísticas da OMS (Organização Mundial da Saúde), dentre as neuropatias carências, as mais encontradas nos países desenvolvidos são o alcoolismo crônico, a moda e a negligência alimentar; já nos países subdesenvolvidos consistem em: desnutrição, alterações ambientais e o alcoolismo crônico, que apresenta um papel cada vez mais ascendente. Por outro lado é uma patologia prolongada e progressiva com baixo índice de mortalidade.

Etiologia
Observa-se um predomínio do aparecimento da doença em homens com idade acima de 40 anos de nível sócio econômico baixo, com ingestão de álcool por mais de 10 anos. Também esta relacionada ao fator nutricional, que nos estados carências crônicos a um comprometimento do sistema nervoso periférico, sendo um déficit multivitamínico, principalmente neste caso da vitamina B1 (Tiamina).

Fatores que desencadeiam a polineuropatia alcóolica
A dependência do álcool não difere psicologicamente da dependência de outras drogas. Assim, tanto as fases como o desenvolvimento emocional do dependente e a recuperação são idênticas. Segundo a OMS, o alcoolismo é uma doença que algumas pessoas nascem com o organismo predisposto a reagir de determinada maneira quando ingerem álcool. Aproximadamente dez em cada cem pessoas nascem com essa predisposição, mas só desenvolverão esta doença se entrarem em contato com o álcool.
As fases do alcoolismo são:
Fase Pré-adição ( Aumento na tolerância
Fase Pró-dromica ( Blackouts alcoólicos
Fase Crítica ( Perda do controle
Fase Crônica ( Tolerância diminuída e seqüelas clínicas
O álcool etílico: CH2CH3OH, espalha-se rapidamente pelo nosso corpo e penetra com facilidade na células e tecido de todos os órgãos. Sendo eliminado de várias formas. Uma pequena quantidade é eliminada sem qualquer modificação, que é efetuada parcialmente através dos pulmões (fetor alcoholicus) diretamente relacionada com o nível de álcool no sangue e parcialmente através dos rins. Mas na sua maior parte o álcool é metabolizado. Os efeitos nocivos do álcool atingem sistemicamente, mas será abordado apenas a influência do álcool no sistema nervoso periférico.

Distúrbios neurológicos causados pelo álcool
É possível que o álcool exerça efeito tóxico direto sobre os nervo periféricos, mas estudos relacionam esses distúrbios à deficiência nutricional, principalmente vitaminas do complexo B (vitamina B1 (Tiamina)) e baixa ingestão de proteínas.
O álcool contém 7,1 Kcal por grama, não podendo ser encarado com substância alimentícia já que não fornece nenhuma das substâncias requeridas pelo corpo. Elas são calorias redundantes. Em, parte como resultado deste fornecimento de calorias, os bebedores crônicos não sentem fome, o que pode facilmente conduzir a um déficit em proteínas vitaminas e microelementos.
Por intermédio de modificações na estrutura e funcionamento do intestino, fígado e pâncreas, o álcool também interfere a digestão e absorção. Por último a nutrição deficiente pode resultar na atrofia do intestino, causando deficiência na absorção de proteínas e vitaminas resultando em maiores deficiências em vitamina B1 que associadas ao álcool pode levar além da polineuropatia, à síndrome de Wernicke-Korsakoff, Pelagra, Ambliopia.

Falência da Tiamina (Vitamina B1)
A tiamina é necessária para o funcionamento normal do sistema nervoso, por isso é conhecida com antineurítica.
Principais Fontes: o fígado e outras vísceras, grão de cereais não refinados e levedura.
Função: a tiamina é responsável pela respiração tissular. Quando a tiamina combina-se com o fósforo forma a coenzima tiamina pirofosfato (TPP) que funciona com carboxilase. A TPP é necessária para descarboxilação oxidativa do piruvato, para formar o acetato ativo e por essa razão a acetil coenzima. O componente principal para o funcionamento do ciclo de Krebs. A TPP é necessária para a descarboxilação oxidativa, para outros alfa-ceto-ácidos. A TPP é também uma coenzima para reação transcetolase com funções no shunt das pentoses fosfato, uma via alternativa para a oxidação da glicose.
Absorção, síntese e armazenamento: é absorvida em meio ácido no duodeno. A absorção máxima diária é de 5 mg. Quando a concentração de vitamina é baixa, um processo ativo, possivelmente dependente de Na+ ocorre; e quando a concentração é alta, ocorre a difusão passiva. A tiamina é fosforilada nas células de mucosa em tiamina fosfato e nessa forma é transportada para o fígado pela circulação portal. Não é armazenada em grande quantidade no organismo consequentemente precisa ser fornecida diariamente. A vitamina B1 é sintetizada no trato intestinal e é excretada pela urina.
Efeitos da deficiência da tiamina no sistema nervoso: com a ausência da tiamina, o funcionamento do sistema nervoso central, que depende de glicose para obter energia, é prejudicado. Os neurônios passam apresentar cromatólise tornam-se túgidos levando a uma diminuição da resposta reflexa. Durante a deficiência da tiamina ocorre a degeneração da bainha de mielina das fibras nervosas do sistema nervoso central e periférico.

Fisiopatologia
As respostas de um neurônio a uma agressão variam de acordo com a intensidade e a natureza desta. Nas lesões traumáticas ocorre um processo de degeneração decorrente de fatores locais, e neuropatias-tóxico-infecciosas as alterações degenerativas são conseqüência do comprometimento do metabolismo das células de Schwann, de neurônios ou de ambos. As reações patológicas podem ser divididas em quatro categorias:
Neuronopatias: ocorre a destruição do corpo celular acompanhado da degeneração dos seus processos centrais e periféricos.
Compressões nervosas: as lesões nervosas por forças mecânicas como compressão, transecção e outras, elas se dividem em: neuropraxia, axonotmese, neurotmese.
Degeneração Walleriana: dois fenômenos neuropatológicos básicos ocorrem após a separação do axônio de seu corpo celular. A chamada degeneração primária, que ocorre no coto proximal, que são as alterações retrógadas foram originalmente descritas por Nissl, em 1982. Foi observado que após um dia a secção há um diminuição da substância de Nissl, cujo o conteúdo é RNA: conteúdo migra para a periferia e há um aumento no volume celular e no tamanho das mitocôndrias, estas alterações são chamadas de cromatólise. As alterações da substância de Nissl, até o seu desaparecimento, representa uma modificação no estado de agregação do RNA que agora esta disperso pelo citoplasma. Estes acontecimentos celulares ocorrem devido ao aumento da síntese protéica para reparar o coto distal. Se após a secção não ocorrer regeneração, desaparecem os estímulos para a proteossíntese e a célula atrofia, sendo substituída por neuróglia.
No coto distal a degeneração walleriana tem início com a retração da bainha de mielina a nível dos nódulos de Ranvier, há um acumulo de mitocôndrias e lissosomas, uma dilatação nas incisuras de Schimdt-Lantermann e ruptura da placa motora. Após 24 horas iniciam-se as alterações degenerativas a nível do axônio com a quebra dos neurofilamentos, dos neurotúbulos e do retículo endoplasmático. A bainha de mielina começa a se fragmentar, assume um aspecto de rosário.
Há um aumento de células de schwann, aparecem então as faixas de Büngner, que orientaram os brotamento axonais do coto proximal formando uma ponte entre o coto proximal e órgão efetor.
A velocidade de progressão do axônio é de aproximadamente 0,5 mm/dia. O processo de maturação completa-se quando o brotamento estabelece um contato funcional com o seu receptor periférico. Se for lento este processo pode ocorrer uma série de alterações morfológicas, ex; substituição fibrosa nos músculo desnervados, fazendo com que a nova conexão tenha alguma alteração funcional por falta de órgão efetor.

Axonopatias e Mielopatias:
Axonopatias: a anormalidade esta no axônio e geralmente tem início na sua parte distal, evoluindo centripetamente por isso foi chamada de retrógada (1964, Cavanaugh). Mais tarde foi comprovada que existiam alterações multifocais mais intensas distalmente, levando a hipótese da falência axonal de um déficit no transporte axoplasmático a partir do corpo celular (1979, Scaumburg e Spencer). Anatomopatológicamente mostrou a existência de uma certa seletividade para as fibras sensitivas mielinizadas do tipo A, onde o processo patológico ocorre primeiro, com uma preservação das fibras mais finas.
Mielinopatias: a anormalidade esta na bainha de mielina, por alguns mecanismos, como uma desordem metabólica na célula de Schwann fazendo com que a mielina que esta sendo sintetizada seja deficiente em quantidade ou/e qualidade, ou outro seria aquele no qual a mielina fosse afetada por uma substância químio-tóxica ou por anticorpos.

Patogenia
Os achados patológicos consistem principalmente naqueles associados à degeneração axonal com desmielinização secundária (degeneração distal retrógada). A responsabilidade patogênica da carência de vitamina B1 associada com o alcoolismo crônico foi sugerida pelas analogias que existem entre a polineuropatia alcóolica e as lesões nervosas provocadas por estes fatores em patologia experimental , assim como na patologia humana (beribéri).
Trata-se de uma carência de depósito, absorção e utilização em relação com as alterações nutricionais das quais já foram destacadas as importâncias. É importante destacar que a carência de vitamina B1 pode não ser fator exclusivo, sendo que outras carência vitamínicas estejam associadas, como: B6 e PP; e em alguns casos apenas exista a ação direta do álcool.

Características Clínicas
A medição da velocidade de condução do nervo irá ajudar na determinação do tipo de alterações patológicas que ocorre no neurônio. É freqüente encontrar-se na degeneração Waleriana, um redução na velocidade de condução de até 30%. Na desmielinização segmental a velocidade de condução é mais lenta em mais de 40%.
Os testes bioquímicos poderão estabelecer a presença de certas substâncias metabólicas ou tóxicas ou ainda a ausência de nutrientes. Uma eletromielogia (EMG) irá diferenciar entre a mielopatia e a neuropatia, ou a perturbação de uma junção neuromuscular. A natureza da neuropatia pode algumas vezes ser determinada pela biópsia do nervo surral.
Os pacientes com polineuropatia alcóolica, na maioria das vezes apresentam primeiramente um déficit sensorial, com paraestesia, um quadro de algia, dormência e formigamento bilateral e de distal para proximal; e neste tipo de polineuropatia acomete primariamente membros inferiores podendo ou não acometer membros superiores. Em seguida manifesta-se de forma progressiva de paresia para paralisia dos músculos distais dos membros inferiores e nas fases mais avançadas, por paralisia ou paresia em membros superiores. Observa-se abolição ou diminuição da sensibilidade cutânea abaixo dos punhos e do joelhos, os reflexos tendinosos profundos estão diminuídos, sobretudo na maioria das vezes existe arreflexia dos reflexos aquileus e os patelares podem apresentar hiporreflexia ou estarem normais.
Os pacientes em sua maioria apresentam a diminuição da força muscular, marcha escarvante, diminuição da sensibilidade térmico-dolorosa, com o passar do tempo pode chegar a deformidades, diminuição da propriocepção; também ocorre alterações tróficas; como, sudorese de extremidade, alteração da coloração da pele, descamação, edema; e em casos graves ocorrer a amputação do membro.

Procedimento Médico
O tratamento consiste em dieta balanceada com suplementos de vitamina B, em alguns casos é necessário que a vitamina B1 seja aplicada de forma parenteral e abstinência do álcool.
Nos casos mais graves como a mioglobinúria pode causar insuficiência renal aguda será necessário o serviço completo de uma Unidade de Terapia Intensiva. Ou em casos menos graves o serviço ambulatorial, em caso de dor serão prescritos analgésicos.

Tratamento Fisioterápico
A reabilitação no paciente de polineuropatia alcóolica depende de caso para caso; pois, em cada paciente ela pode evoluir de uma maneira, ou então cada paciente pode apresentar um estágio da patologia; por isso é necessário uma avaliação precisa.
Mas de modo geral será descrito um tratamento fisioterapêutico global e que abrange o tratamento tanto de padrões posturais já adquiridos quanto a prevenção de complicações que poderão ocorrer; dentro das alterações clínicas já descritas. Iremos utilizar de algumas técnicas da cinesioterapia com o objetivo de aumentar e manter a amplitude de movimento, evitar o desenvolvimento de contraturas, evitar trombose venosa, manter as funções que o paciente possui, reeducação sensorial e motora, reeducação da marcha e orientações quanto a postura, úlceras, órteses.

Descrição da Técnica:
Reeducação Sensorial: do ponto de vista clínico a sensibilidade é dividida em:
Superficial ou exteroceptiva:
Tátil: é testada com um algodão ou pincel, para o paciente sentir.
Térmica: é testada com um tubo de ensaio com água quente e outro com gelada, para o paciente diferenciar.
Dolorosa: é testada utilizando uma agulha, tocando-a no paciente.
Profunda ou proprioceptiva:
Cinético-postural: é pesquisada colocando-se passivamente um determinado segmento do membro em uma posição e solicitando ao paciente que reconheça esta posição sem auxílio da visão.
Vibratória: usa-se um diapasão em vibração aplicando em diversas saliências ósseas.
Sensibilidade de integração cortical:
Discriminação tátil: é pesquisada através da estimulação simultânea de dois pontos vizinhos.
Esterognosia: o paciente, com os olhos fechados, deve identificar objetos conhecidos colocados em sua mão como caneta, chave.
Grafestesia; o paciente, com os olhos fechados, deve reconhecer letras ou números escritos em sua pele com uma ponta romba.
É importante testar a sensibilidade do paciente, para saber qual tipo de sensibilidade que ele tem o déficit maior, com o objetivo de ter cuidado com o limiar de dor e a hiperestesia ao realizar os exercícios e trabalhando com este paciente inicialmente pode-se evoluir de uma anestesia para hipoestesia de algum segmento, com as seguintes atividades: pedir para o paciente pisar sem sapatos em diferentes solos; como, areia, grama, piso frio, etc.
É importante também ser treinada a propriocepção deste paciente. Através de exercícios com cama elástica, bolas e outros.
Reeducação Muscular e Motora: a reeducação muscular e motora objetiva um reaprendizagem sob as novas condições do paciente, pois os músculos desnervados entram em rápido processo de atrofia e fibrose, o que ocorre: diminuição da massa muscular, diminuição da proteína contrátil, atrofia predominante da fibra tipo II, diminuição do sarcoplasma, diminuição do número de fibras musculares, substituição do tecido muscular por tecido adiposo e fibroso, mudanças na excitabilidade muscular. Devido a isto quanto antes a fisioterapia for aplicada melhores serão os resultados.
O desenvolvimento da coordenação depende da repetição, no treinamento o movimento deve ser simples e a velocidade baixa o suficiente para que a pessoa possa monitorizar conscientemente todos os componentes da atividade. Com a repetição precisa da atividade várias vezes, forma-se um emgrama.
“Alguns métodos como os de Kabat, Knott e Voss, Rood, e como citado por Stockmeyer e Brunnstrom têm se concentrado no reflexo ou na facilitação neuromuscular proprioceptiva em massa para ativar e tentar fortalecer o controle voluntário. Aparentemente, esses métodos assumem que à medida que atividade voluntária se torna mais forte, há uma diminuição da incoordenação.
Portanto, os sistemas de facilitação reflexa precisam ser seguidos de treinamento de coordenação, a fim de que os padrões de atividade em massa sejam convertidos em coordenação útil”; Krusen.
Estes métodos podem ser aplicados no paciente, afim de estimular neurônios que ainda se mantêm íntegros, para realizar movimentação ativa e dar independência para o paciente.
São também de suma importância os exercícios realizados para ganho de força muscular, com um programa de exercícios isotônicos para fortalecimento e mobilidade articular estes podem ser realizados ativamente assistidos, resistidos e quando não há esta mobilidade articular os exercícios isométrico, é importante ressaltar, que estes exercícios não são apenas para os membros inferiores que são acometidos e sim para a musculatura global.
Mobilização passiva dos membros: os movimentos passivos são utilizados para manter a variação articular e o comprimento muscular evitando assim contraturas, rigidez articular, trombose venosa, pois é mais fácil prevenir a rigidez pela a atividade freqüente do que corrigi-la após o seu desenvolvimento. Podem ser utilizados os exercícios de dissociação de cintura pélvica, manobra em oito, movimentar as articulações do quadril, joelho e tornozelo.
Alongamento para aumentar a amplitude de movimento: no alongamento manual deve-se manter o alongamento no ponto máximo por vários segundos, a movimentação deve ser lenta suave e com o paciente relaxado e deve ser repetido em intervalos de tempos menores do que o tempo necessário para que o tecido conjuntivo se estabeleça em uma posição encurtada, diariamente ou mais freqüentemente.
Treino da deambulação: em muitos casos o paciente apresenta uma marcha escarvante devido a atrofia ou a hipotrofia dos músculos que fazem a dorsiflexão ou atáxica, então a fisioterapia tem como objetivo melhorar este padrão de marcha do paciente com treino diariamente.
“Todos os pacientes são encorajados a ficarem de pé pelas seguintes razões:
Para prevenir o desenvolvimento de contraturas nos membros inferiores;
Para minimizar o desenvolvimento de osteoporose de ossos longos e, desta forma, reduzir o risco de fraturas recorrentes;
Para estimular a circulação;
Para diminuir a espasticidade
Para auxiliar na função renal.” (Ida Bromley, 1997)
Orientar o paciente quanto a necessidade do uso de órteses, em casos de deformidades ou para auxiliar nas funções das atividades da vida diária. E o paciente precisa aprender o seu posicionamento e os apoios corretos para sentar-se e deitar-se e a importância para evitar úlceras.
É importante que todos que convivam com o paciente saibam destas orientações e que o paciente possa ter o máximo de independência possível.