Entendendo como os Receptores sensoriais funcionam
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Grande parte dos receptores responde a uma forma de energia, seja mecânica, química ou térmica, onde os órgãos receptores terminais convertem essa energia em impulso nervoso ou energia elétrica, que envolve a produção de um potencial gerados, não propagador (receptor), na parte não mielinizada do axônio.
A pele glabra, ou seja, não pilosa, possui muitos tipos de receptores que respondem ao contato ou ao seu estiramento durante o movimento. Cada receptor tem uma área particular da pele onde ocorre a sua excitação desse receptor. O tamanho do campo receptivo e a densidade dos receptores variam de acordo com a localização e determinam o grau de discriminação.
Todos os receptores existentes na pele, sejam na glabra ou na pilosa, são inervados por axônios mielinizados. Outros receptores aferentes não possuem receptores especializados e só respondem a estímulos intensos e potencialmente perigosos. Existem ainda na pele receptores aferentes inervados por axônios não mielinizados, de condução lenta, que respondem às alterações de temperatura, á estímulos que ocasionam dor obtusa e incômoda.
Além desses tipos de receptores, há ainda receptores aferentes polimodais, não mielinizados e que respondem á estímulos nocivos e inócuos. (ELLAWAY, 2000).
Os receptores encapsulados são mais complexos que os livres, incluindo os corpúsculos sensitivos da pele, além dos fusos neuromusculares e neurotendinosos. São eles:
- Corpúsculos de Meissner – São receptores de tato e pressão, ocorrem na pele espessa das mãos e dos pés.
- Corpúsculo de Ruffini – Também são receptores de tato e pressão, ocorrem na pele espessa das mãos, e dos pés e na pele pilosa de todo corpo.
- Corpúsculo de Paccini. – São os receptores responsáveis pela sensibilidade vibratória, possuem capacidade de receber estímulos mecânicos rápidos e repetitivos. Encontram-se no tecido celular sub-cutâneo dos pés, mãos, nos septos intermusculares e no periósteo.
- Fusos neuromusculares – São estruturas em forma de fuso, localizado nos ventres dos músculos estriado esquelético. Cada fuso é constituído de uma cápsula conjuntiva que envolve as pequenas fibras estriadas, que são as fibras interfusais, e que estão ligadas à cápsula, e que fazem a ligação direta ou indiretamente ao tendão do músculo. Desta maneira, a tensão e o comprimento dessas fibras aumentam ou diminuem quando o músculo é tracionado ou contraído, respectivamente.
O estiramento ou alongamento das fibras interfusais causam deformações mecânicas das terminações anuloespirais, que são ativadas. Origina-se dessa maneira, impulsos nervosos que penetram na medula através de fibras aferentes e terminam fazendo sinapses diretamente com os neurônios motores localizados no corno anterior da medula, ou seja, nos motoneurônios alfa (GUYTON & HALL; 1996; MACHADO, 2000).
Os axônios desses neurônios trazem o impulso de volta ao músculo. Este processo é denominado reflexo miotático ou de estiramento, sendo extremamente importante para a manutenção reflexa do tônus muscular.
Os fusos neuromusculares possuem uma inervação motora representada pelas fibras eferente gama, cuja origem está no corno anterior da medula.
A inervação gama regula o grau de alongamento interno da porção não contrátil do fuso. O alongamento interno, juntamente com o externo da gravidade, do posicionamento e dos procedimentos terapêuticos, regulam as respostas eferentes motoras (UMPHERED, 1994).
A inervação fusimotora produz contração de pólos intrafusais de fibra muscular, provocando estiramento da região central que comporta as terminações aferentes, ocasionando um aumento na velocidade de descarga dos aferentes do fuso.
Existem dois tipos de neurônios fusimotores: os estáticos e os dinâmicos. Os neurônios fusimotores estáticos produzem um aumento na velocidade geral de descargas dos aferentes primários e secundários, porém reduzem o componente fásico ou dinâmico do estiramento muscular.
O neurônio fusimotor dinâmico aumenta a resposta dinâmica ao estiramento e esse aumento é proporcionalmente maior que a elevação concomitante na descarga de estado estático. Esses neurônios inervam a fibra muscular intrafusal especializada no fuso.
Durante a contração voluntária a co-ativação dos neurônios motores esqueléticos e fusimotores, garantem que a descarga a ser esperada de qualquer encurtamento do músculo sofre a contrapartida das contrações intrafusais. Desta maneira os fusos são capazes de sinalizar qualquer alteração no músculo, seja alongamento ou encurtamento (ELLAWAY, 2000).
Órgão Neurotendinoso de Golgi-ONTG – São receptores encontrados na junção dos músculos estriados com o seu tendão, constituídos de fascículos tendinosos em torno dos quais se enrolam as fibras nervosas aferentes, e o tecido conjuntivo envolvido por uma cápsula conjuntiva. O órgão neurotendinoso de Golgi é ativado pelo estiramento do tendão. Isso ocorre quando há tração passiva do músculo pela gravidade, como na contração muscular. Esses receptores informam o Sistema da tensão exercida pelos músculos em suas inserções tendinosas no osso e permitem uma avaliação da força muscular que está sendo exercida.
A principal função do órgão neurotendinoso de Golgi é monitorar a tensão muscular exercida pela contração dos músculos extrafusais. Pode ser considerado como sendo um mecanismo de proteção para evitar lesões estruturais quando se coloca tensão extrema sobre os músculos e tendões, sendo extremamente sensível à tensão, atuando em conjunto com o fuso neuromuscular na regulação da tonicidade dos músculos extrafusais.
Existe uma diferença fundamental entre o Órgão Tendinoso de Golgi e o fuso muscular. O fuso muscular detecta comprimento enquanto o Órgão Tendinoso monitora a tensão.
Em termos motores, o fuso muscular e o órgão tendinoso produzem reflexos que são altamente opostos. O fuso muscular regula a inibição recíproca, enquanto o órgão tendinoso regula a inibição autógena,ou seja, o fuso responde a um estímulo adequado com a inibição recíproca, o músculo que recebe o estímulo é facilitado e o antagonista é inibido.
Em contraste, o órgão tendinoso de golgi responde a um estímulo adequado com inibição autógena, inibindo o músculo que está recebendo o estímulo caso influências facilitadoras, como a resistência, estiverem eliminadas (UMPHERED, 1994).
Nos músculos multiartrodiais, flexores e adutores superficiais, contrações repetidas de pequena amplitude irão produzir a hipertonicidade dos músculos espásticos. Isso é realizado através de conexões sinápticas para os interneurônios inibidores da medula espinhal, que produzem um efeito de abafamento nos neurônios motor alfa, de onde o estímulo saiu.
Esse fenômeno de liberação é visto em pacientes com lesão do neurônio motor superior, com algum grau de hipertonicidade. A medida que o membro hipertônico é movido passivamente através da amplitude de movimento a resistência é percebida, e de repente cede, permitindo uma liberação do movimento, isso se deve à inibição autógena.




