Insuficiência Cardíaca Direita

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA

Manifestações Clínicas
A IVD isolada é rara e geralmente secundário ao Cor Pulmonale por doença pulmonar intrínseca.
Na maioria das vezes é secundário à IVE.
As veias cervicais eståo distendidas , o fígado ingurgitado e sensível a leve pressåo e sua compressåo provoca maior enchimento das veias jugulares (refluxo hepatojugular).
Quando ocorre ICC, os sinais de ICD podem dominar a cena, com persistência também dos sinais de ICE.
A fraqueza pode ser acentuada e relacionada a anorexia, perda de peso e má-nutrição (caquexia cardíaca), que podem ser causadas não só pela ICD severa, mas também por digital, diuréticos e distúrbios hidreletrolíticos.
Cianose :
Deve-se ao aumento da hemogobina reduzida ( mais de 5 g por 100 ml).
Na ICD, deve-se às vênulas congestas contendo sangue que sofreu grande extração de O2.
Na ICE é geralmente causada por complicações, como pneumonia, a menos que haja edema pulmonar franco.
Coração e pulmões anormais :
Embora a dispnéia por IVE possa ser aliviada pela falência do lado direito, um pouco sempre persiste, com estertoração principalmente em bases.
A ICD severa (com dilatação ventricular) pode produzir Insuficiência Tricúspide, piorando o ingurgitamento venoso sistêmico . O sopro produzido nessa situação difere da Ins.Mitral pela sua localização (borda inferior do esterno) e pela sua tendência a se intensificar com a inspiração.
Congestão venosa sistêmica :
Característica da ICD.
Resulta da incapacidade do VD em propelir o retorno venoso, aumento do volume sanguíneo nas grandes veias e maior tônus venoso (por maior atividade simpática).
O aumento da pressão venosa sistêmica produz hepatoesplenomegalia e edema periférico. Menos evidentes são a congestão e edema do trato digestivo.
A pressão exercida sobre a veia Jugular superficial fornece indicação da pressão atrial. Na ICD elas estão distendidas e pulsáteis. A insuficiência Tricúspide funcional modifica o pulso venoso normal, acentuando sua onda “V”.
Fígado :
Em geral, aumentado de volume e palpável.
Nas ICD severas de início agudo, a distensão da cápsula de Glisson pelo fígado congesto pode provocar dor no quadrante superior direito do abdome.
A insuficiência tricúspide produz pulsações sincrônicas nas veias cervicais e no fígado.
Esplenomegalia é rara, exceto nas ICD de longa duração, e não ocorre por causa da congestão per se .
No início da congestão hepática observam-se alterações das provas funcionais, como também pequenos aumentos de enzimas celulares como TGO e não raramente elevação de bilirrubinas. Icterícia rara.
Se o DC estiver muito diminuído e houver grande congestão hepática, pode haver hipoglicemia por diminuição das reservas de glicogênio hepático e a maior produção de ácido lático por causa da hipóxia.
As repetidas crises de ICD acarretam atrofia e necrose das células hepáticas adjacentes às veias centrais e provocam extensa fibrose (cirrose cardíaca).
Compartimentos de LEC :
Nos indivíduos normais os compartimentos líquidos são regulados automaticamente entre o ingesta, as permutas e o excreta. Na IC esse equilíbrio é alterado pela desordenada retençåo de água e sal pelos rins. O resultado é expansåo isosmótica do LEC.
A distribuiçåo do excesso do líquido varia de paciente para paciente. No que está de pé, o edema se acumula nos pés e nos tornozelos; no acamado, na região sacra.
Edema subcutâneo :
Edema nos pés e tornozelos se acumula gradualmente durante o dia, estando ausente pela manhã.
Precedido de congestão venosa sistêmica.
Se o edema persiste podem ocorrer complicações como a celulite.
A combinação de edema e de fluxo venoso lento predispõe à trombose e ao embolismo pulmonar.
Hidrotórax :
É rara complicaçåo da IVD. É muito comum na ICC.
Sua patogênese compreende as altas pressÆes venosas nas circulaçÆes pulmonar e sistemica que dificultam a drenagem linfática e a reabsorçåo da água pela pleura.
Ascite :
Excesso de líquido na cavidade abdominal. É uma manifestaçåo tardia da ICD, associada a hipertensåo venosa sistêmica, edema periférico, e hidrotórax.
Mais frequente os pacientes com doença valvular Tricúspide.
Sua etiologia parece ser hipertensão venosa portal e hepática, com retenção de sal e água como pré requisito fundamental.
Derrame pericárdico
Anasarca
Trato Gastrointestinal :
Sua alterações raramente interferem na absorção de drogas ou alimentos.
Na ICC severa, obvservam-se anorexia, náuseas e vômitos de causas reflexas centrais ou locais.
Cérebro :
São comuns neurastenia, cefaléia e insônia.
Rim :
A oligúria ocorre tanto na ICD como na ICE.
A urina tem baixo teor de sódio mas tem grande densidade (1020 1030). A azotemia moderada é comum, e pode aumentar após vigorosa medicaçåo diurética. A associaçåo com desidrataçåo é comum e é característica da IC.
A proteinúria é comum mas raramente excede 1 grama por dia.
Outras manifestaçÆes
O edema na ICC pode dissimular a perda de massa tecidual, que é frequentemente acompanhada por fraqueza e, em casos extremos, por caquexia.

Conduta Clínica
Medidas gerais
A finalidade do tratamento na IC é deter ou fazer regredir os sinais e sintomas.
A resposta terapêutica dos tipos mais comuns de cardiopatia (como a hipertensiva) pode ser excelente, mas cada recaída é um passo a mais para IC refratária por causa da progressiva deterioraçåo do miocárdio
Aumento do DC :
Nas IC crônicas é possível elevar o DC pela diminuiçåo da carga de trabalho e/ou melhora da contratilidade do miocárdio.
Bradicardias e taquicardias devem ser corrigidas.
Reduçåo do trabalho :
A carga é sempre considerada em relaçåo ao estado do miocárdio, pois um coraçåo lesado pode nåo aguentar uma PA ou um volume diastólico normais para um coraçåo hígido.
O objetivo do tratamento é promover o esvaziamento ventricular para que o débito sistólico aumente.
As bases do tratamento såo o repouso (físico e mental), digital e diuréticos (para reduzir a pressåo de enchimento ventricular).
O oxigênio nasal (de 4 a 6 l/min) melhora o desconforto respiratório, mesmo na vigência de pequena hipoxemia.
Quando a simples tranquilização não for suficiente, recorre-se a medicamentos sedativos (Cloral- 0,5 a 1 g; Fenobarbital- 15 a 30mg; Diazepam- 2 a 10mg; todos por via oral e tomados três vezes ao dia e antes de dormir). A sedaçåo excessiva, principalmente no idoso, aumenta o risco de fenômenos tromboembólicos.

Edema Pulmonar Agudo
-Paciente na posiçåo sentada
-Meperidina (50mg) ou Morfina (10 a 15mg) endovenosa para o contrôle da agitaçåo. A mofina tem ação simpatolítica central, diminuindo a resistência periférica e ampliando a capacidade do leito venoso, diminuindo a PVC; tem efeitos colaterais, no entanto, como náuseas, vômitos e retenção urinária.
-Diurético de ação rápida (furosemide EV).
-Oxigênio umidificado em altas concentrações (50 a 100%).
Os episódio leves ou iniciais de EP respondem bem ao repouso, tranquilização, morfina e diurético.
-Quando houver indícios de progressão do edema, deve-se adotar medidas para reduzir a pré e/ou a pós-carga, como medicamentos, torniquete nos MMII, sangria (200 a 300 ml de sangue) e respiração com pressão positiva. A hipotensão sistêmica contra-indica a sangria e a respiração com pressão positiva (que reduz o retorno venoso).
-Digoxina (1,0 g) faz parte da terapêutica de emergência, embora não atue sobre o edema em si, mas sim sobre o miocárdio, sustentando-o após o controle das suas sobrecargas. Pode nåo ser usada na primeira abordagem.

Agentes Inotrópicos
A IC de qualquer etiologia requer digital, cujas doses ótimas variam de paciente para paciente e conforme os distúrbios associados. Além disso, a incidência de intoxicação é alta, devendo-se usar a mínima dose eficaz.
-Aspectos gerais :
O digital melhora a contratilidade, a frequência e o ritmo do coração. pois é inotópico positivo e depressor da condução atrioventricular.
Sob doses adequadas de digital, o coração diminui de tamanho, o DC aumenta, o volume e pressão telediastólica caem, a pressão venosa volta ao normal, e desaparecem os sinais de vasoconstrição periférica, congestão e hipoperfusão orgânica.
Há três preparados mais usados no mercado, são eles a DIGOXINA “vo” (Wellcome), o CEDILANIDE “ev” (Sandoz) e a DIGITOXINA “vo” (Squibb). Suas ações e níveis tóxico-terapêuticos são semelhantes, mas diferem quanto à velocidade de ação
A digitalização deve ser lenta, de preferência, com uma fase de saturação de 1 a 3 dias seguida pela fase de manutenção, para compensar as perdas diárias.
A dosagem é determinada individualmente, de acordo com a natureza e severidade da cardiopatia, utilização de diuréticos e de acordo com a resposta clínica do paciente.
-PreparaçÆes orais :
1) Digoxina :
Excreçåo renal, sem alteraçÆes químicas. Na funçåo renal normal, a dose de manutençåo compensa as perdas diárias. Sua meia-vida aumenta na insuficiência renal.
75 a 90% da dose é absorvida.
Lipossolúvel e absorvida no delgado por difusåo.
Quando há plena digitalizaçåo, a concentraçåo do soro representa 1% ou menos das reservas do organismo.
A dose de saturação é de 2,5 mg em 24 hs, sendo a dose inicial de 1,0 mg, se não houve digitalização prévia nas duas semanas anteriores. A dose de manutenção é feita em dose única diária de 0,25 mg (esses valores são apenas uma referência).
Como apenas 5% da droga circulante está ligada à albumina, é facilmente dialisável.
Começa a agir entre 60 e 120 min. após a admonistraçào, com efeito máximo entre 1 e 3 horas e meia vida de 36 horas.
2) Digitoxina :
Amplamente usada para administraçåo crônica.
Difere da Digoxina por sua metabolizaçåo mais lenta, sendo eliminada principalmente pelo fígado. Sua dose de manutençåo é de 0,8 mg para adulto de 70 Kg. As doses para digitalizaçåo såo as mesmas que as da Digoxina.
97% ligada à albumina, dificultando sua dializaçåo.
Completamente absorvida pela via oral.
Início de atividade de 30 a 120 min após a administraçåo, com efeito máximo de 4 a 6 horas. Meia vida de aproximadamente 120 horas.
-PreparaçÆes EV :
Reservadas para situaçÆes graves, como IC complicando crise de FA com rápida resposta ventricular; edema pulmonar fulminante da IVE; etc…
A preparaçåo digitálica, se administrada em “bolo”, pde produzir crise hipretensiva.
Dispomos basicamente do Sedilanide (Deslanoside), cujo efeito digitalizante aparece entre 10 a 30 min após a injeçåo, com efeito máximo em 2 hs. e resoluçåo em 24 hs. Para digitalizaçåo rápida, pode-se usar duas aplicaçÆes de 0,8 mg cada, com outra dose de manutençåo entre 8 e 12 hs após; deve-se manter o paciente, a seguir, com digital VO.
-Intoxicaçåo digitálica :
10 a 20% dos pacientes digitalizados desenvolvem intoxicaçåo digitálica.
Deve-se tomar alguns cuidados para evitá-la, como :
a) Assegurar-se que o paciente nåo fez uso de digital nas duas semanas anteriores.
b) Pesquisa de fatores que possam produzir taquicardia nào responsiva ao digital, como infecçåo ou embolismo pulmonares.
c) Investigar a função renal.
d) Cuidado ao administrar digital EV.
e) Evitar digitalização profilática.
f) Evitar variação dos níveis de Cálcio, Magnésio e Potássio.
O diagnóstico é feito pelo diagnóstico de distúrbios extracardíacos, como anorexia, náuseas, perda de peso, vômitos, diarréia, ginecomastia, alterações visuais, psicose, etc; por salvas de extrassístoles e por taqui ou bradicardias indevidas; e pela regularidade da FC em paciente portador de FA.
A cardiotoxicidade é basicamente problema de arritmias, pois quase todas arritmias podem ser provocadas pelo digital. A concomitância da depressão atrioventricular e hiperatividade de marcapassos ectópicos é patognomônica da ID.
A causa usual de morte por ID é a fibrilação ventricular, que é anunciada por extrassístoles multifocais e salvas de taquicardia ventricular.
A base do tratamento da ID é a suspensåo do digital e dos diuréticos, que contribuem para a hipocalemia. Os eletrólitos, principalmente o potássio devem ser corrigidos.
O K+ pode ser dado por via oral, se nåo houver insuficiência renal e as arritmias nåo forem muito graves (4 a 6g de KCl por dia). Se necessário, pode ser dado EV (500 ml de glicose 5% com 40 mEq de K+) lentamente (em 1 hora, no mínimo), podendo ser repetido mais de três vezes, se necessário, sempre sob atenta monitorização eletrocardiográfica.
A hipotensão limita a quantidade de K+ que pode ser dado EV.
As alterações características do ECG são : desaparecimento da onda P, alargamento do QRS, anomalias de S-T e ondas T altas e pontiagudas.
Antiarrítmicos, como a lidocaína, fenitoína, propranolol, etc podem ser usados no contrôle das arritmias, mas com muito cuidado.

Agentes aliviadores da sobrecarga
Vasodilataçåo
O ventrículo normal se ajusta às pós-cargas para que o DC eo VS nåo se alterem. O coração insuficiente melhora seu esvaziamento com a reduçåo da pós-carga, aumentando o DC e o VS sem aumento da FC. Como a contratilidade, a pré-carga e a FC são os maiores determinantes do consumo de O2, o uso de agentes que diminuam a pós-carga, além de melhorarem o esvaziamento ventricular, vão diminuir o consumo de O2.
Os vasodilatadores se enquadram em três categorias :
a) Venosos
b) Arteriais
c) Mistos
Os vasodilatadores venosos reduzem o tônus e aumentam a capacidade do leito venoso, transferindo o sangue da circulaçåo central para a periférica. Assim, a pressåo ventricular de enchimento e o volume (pré-carga) diminuem. Exemplo : NITROGLICERINA.
Os vasodilatadores arteriais diminuem o tônus arterial e arteriolar, com reduçåo da pós-carga e aumento do débito sistólico. Exemplo : FENTOLAMINA.
Os mistos têm ambas as açÆes. Exemplo : NITROPRUSSIATO.
Essas categorias nåo såo absolutas. Os efeitos dos vasodilatadores se confundem e podem variar de acordo com o estado do coraçåo e da circulaçåo. Se o coraçåo nåo está insuficiente, o nitroprussiato tem pouco efeito sobre o DC, mas a pressåo diastólica final (pré-carga) do VE declina. Ao contrário, se o coraçåo for insuficiente, o DC aumenta à medida que cai a pressåo diastólica final do VE, pois o NPS causa maior queda da pré que da pós-carga. O NPS nåo altera a contratilidade ou a FC, mas diminui a PA sistêmica e o volume diastólico final.
A fentolamina é um bloqueador alfa adrenérgico e dilatador sistêmico para veias e artérias, mas principalmente arteriolar. Assim como o NPS, seus efeitos sobre o DC dependem da pressåo de enchimento do VE, mas sua açåo principal será sobre a pós-carga. Tem a desvantagem de ser taquicardizante e dispendiosa.
A nitroglicerina age pelo relaxamento da musculatura lisa das veias, reduzindo o retorno venoso. Deve-se tomar cuidado para que não diminua muito o DC.
Os nitratos, principalmente o dinitrato de isossorbitol, provocam venodilatação sistêmica e, com isso, diminuição da pré-carga, sem alterar o DC.
A Hidralazina reduz o tônus arteriolar, com aumento do DC, sem alterar as pressÆes de enchimento.
O Prazosim diminui tanto a pré como a pós-carga. Reduz o tônus arteriolar, dilata o leito venoso, eleva o DC e baixa as pressões de enchimento.
Das três drogas acima, o prazosim é a de mais fácil manuseio, mas os pacientes desenvolvem taquifilaxia.
Atualmente os agentes vasodilatadores são usado nos casos de IC em que o paciente permanece sintomático apesar do uso adequado de digitálicos e de diuréticos e do controle das arritmias
Os vasodilatadores não são usados apenas em IC, mas também desde as complicações das coronáriopatias até insuficiência mitral e aórtica agudas.

Diuréticos
A retenção de sal e água, com expansão do plasma e do LEC, é característica da ICC e é responsável por muitos dos sintomas. Portanto a contração do volume é fundamental para o tratamento da ICC.
Deve-se eliminar o excesso de água mantendo o peso livre de edema (“seco”). O paciente internado, com sua ingestão de água controlada, requer menos diuréticos que se estivesse em casa.
O uso constante de grandes doses de diuréticos conduz a distúrbios hidreletrolíticos, predispondo à intoxicaçåo digitálica (hipocalemia). Por isso, após controlado o edema, os diuréticos passam à condiçåo de auxiliar do tratamento feito com cardiotônicos e restriçåo salina.
A restriçåo salina nåo é dirigida apenas ao NaCl, mas também a medicamentos que contenham sódio, como os antiácidos. A restriçåo hídrica é raramente necessária, exceto se houver hiponatremia (geralmente por diuréticos poderosos).
Sistema de contrôle do Na+ :
Os principais diuréticos aumentam a excreçåo de sódio pelos túbulos renais. Por alguma razåo misteriosa, na IC, o aumento do LEC coexiste com baixa diurese, mas é possível interferir na exceçåo renal de sódio.
Os diurético agem sobre o sistema de contrôle renal, modificando a reabsorçåo de sais e água. Há cinco categorias de diuréticos de uso comum, cada um agindo de maneira diferente.
1) Tiazidas :
Eficaz por via oral e com poucos efeitos tóxicos, as benzotiazidas såo os diuréticos de escolha do edema cardíaco.
Såo basicamente duas, a clorotiazida e a hidroclorotiazida.
Sua administaçåo aguda promove eliminaçåo urinária de sódio, cloretos e potássio, sem excreçåo de bicarbonatos ou variaçåo do pH.
Age sobre o túbulo distal, inibindo a reabsorçào de sódio. Sob altas doses funcionam como inibidores da anidrase carbônica.
A administração EV de clorotiazida é uricosúrica, enquanto o uso crônico resulta em uricemia. Para prevenir esses efeitos, estão sendo desenvolvidos novos diuréticos com propriedades uricosúricas, mas não há nada concreto ainda.
A hipocalemia é a principal complicaçåo do uso desses diuréticos, sendo necessária suplementaçåo de potássio (geralmente KCl oral). Além disso, é irritante da mucosa gástrica, podendo produzir úlceras, com frequentes perfuraçoes ou estenoses e obstruções.
2) Natriuréticos :
A furosemide e o ácido etacrínico são os mais potentes natriuréticos usados correntemente.
Såo completamente diferentes quimicamente. A furosemide é uma sulfonamida, enquanto o ácido etacrínico é um derivado cetônico do ácido ariloxiacético.
Como as tiazidas, såo eficientes por via oral e de ação rápida.
Exercem poderoso efeito diurético por inibição dos mecanismos renais de diluição e concentração no ramo ascendente da alça de Henle. Ambas asa drogas produzem grande aumento do fluxo urinário, com eliminação de grandes quantidades de sódio e cloretos. A caliurese é apreciável.
Não aumentam a excreção de bicarbonatos nem alteram o pH urinário nas doses usuais. Entretanto, o uso crônico promove perda de íons H+, com consequente alcalose metabólica
Uma das grandes virtudes desse grupo é a ausência de efeitos sobre o fluxo plasmático renal e o índice de filtraçåo glomerular, a menos que haja depleçåo de sódio.
Ambos såo eficazes, mesmo se houver distúrbios hidreletrolíticos ou hipoalbuminemia.
Seus efeitos colaterais aparecem nos longos tratamentos, e podem ser hiponatremia, desidrataçåo, queda da PA, etc. Provocam “alcalose de concentração”, ou seja, aumento da concentração de bicarbonato, nos tratamentos prolongados. Deve-se escolher outros diuréticos para tratamento de manutenção.
Suas melhores indicações são o Edema Pulmonar Agudo, IC severa ou oligúria.
O ácido etacrínico VO começa a agir em 30 min e permanece por 6 a 8 horas. Aplicado EV, começa a agir em poucos minutos e tem seu pico de açåo em 1 hora.
3) Diuréticos organomercuriais :
Eram muito usados até o advento dos potentes diuréticos orais. Hoje såo reservados para uso parenteral em hospitais (IM).
4) Antagonistas da Aldosterona
Na IC crônica há altos níveis de renina e aldosterona. A aldosterona aumenta a retenção de sódio e água e a excreção de potássio em condições normais, mas a depleção de potássio parece não ocorrer na IC crônica.
Os antagonistas interferem nessas ações, causando eliminação de sódio e retenção de potássio.
Há três disponíveis : a Espironolactona (Aldazida), Triamterene (Diurana, Triclorana) e Amiloride (Moduretic).
Possuem a vantagem de conservar a eficácia mesmo em longos tratamentos. Promovem perda de sódio e retençåo de potássio no túbulo distal. Såo menos potentes que os outros diuréticos.
5) Inibidores da AC
São agentes eficazes por via oral. Provocam aumento na excreção renal de bicarbonatos, de sódio e de potássio, com elevação do pH urinário.
Pela interferência na atividade da anidrase carbônica nos rins, inibem a secreção do íon hidrogênio nas porções proximal e distal do néfron.
O principal diurético dessa categoria é a acetazolamida, diurético fraco que perde toda sua atividade na acidose metabólica.
Valiosa para o tratamento dos pacientes com altos níveis de bicarbonato, como ocorre no cor pulmonale e na alcalose metabólica.
6) Especiais
Grupo variado de agentes. Entre eles, o manitol e a albumina.
Devem ser utilizados com cuidado e em situações especiais, pois expandem o volume circulante. Tendem a bloquear a reabsorção de sais e água no túbulo proximal.

Combinações :
A combinação é conveniente para evitar distúrbios eletrolíticos e para estimular a diurese.
Uma combinação comum é de um antagonista da aldosterona diariamente com tiazídico em dias alternados.