Espasticidade

ASPECTOS CLÍNICOS DA ESPASTICIDADE

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As manifestações clínicas da espasticidade expressam-se basicamente pela exaltação funcional das atividade reflexas monossinápticas miotáticas. Tais manifestações são devidas à lesão do sistema córtico-retículo-esoinal ou justapiramidal e traduzem-se clinicamente por exaltação do tono muscular e dos reflexos osteotendinosos como veremos a seguir.

A hipertonia muscular é caracterizada:

1. a) Aumento da resistência do músculo ao estiramento.

Cabe ressaltar que esta resistência é diretamente proporcional à velocidade do estiramento; isto é, quanto mais rapidamente seja alongado o músculo, maior será sua reação de oposição, através do reflexo miotático (fig.23). Esta característica permite diferenciar clinicamente a espasticidade da rigidez, pois nesta última a resistência do músculo frente ao alongamento imposto não depende da velocidade do movimento. Neste caso velocidade mínima desencadeiam hipertonia. O conhecimento desta característica é fundamental; já que a espasticidade é um fenômeno essencialmente dinâmico. Portanto o paciente deverá ser avaliado, sempre que possível, durante a realização de uma atividade (exemplo: alimentação, escrita, marcha) onde a musculatura espástica mostrará o real grau de hipertonia e sua interferência na função.

1. b) Diminuição da resistência muscular após um certo grau de estiramento

Após a contração muscular reflexa provocada pelo alongamento brusco do músculo, e sempre que este estiramento seja mantido, o examinador percebe a diminuição brusca desta resistência. Este fenômeno conhecido como “sinal do canivete”(fig.24), que caracteriza a hipertonia elástica, foi atribuído durante muitos anos à ação inibidora dos órgãos tendíneos de Golgi. Porém, mais recentemente, Burke, Gillies e Lance, citados por B. Bordas, combateram esta concepção afirmando que o mecanismo do fenômeno seria desencadeado pela estimulação das fibras aferentes II do fuso muscular durante o estiramento muscular prolongado. O sinal do canivete permite também diferenciar a espasticidade da rigidez, já que nesta última a resistência muscular aparece e persiste qualquer que seja o grau de estiramento e a direção do movimento. Isto caracteriza a hipertonia plástica extrapiramidal.

1. c) Distribuição desigual no território muscular afetado.

Esta característica também diferencia a espasticidade da rigidez extrapiramidal já que neste último a hipertonia se observa tanto na musculatura agonista como antagonista.

Destacamos que estas diferenças clínicas entre a espasticidade e a rigidez nem sempre são facilmente distinguíveis visto que em muitos casos podem coexistir, devido a lesão externa do SNC que comprometam tanto as vias piramidais como as extrapiramidais.

A hiperreflexia tendinosa é caracterizada por aumento quantitativo do músculo estimulo do, diminuição do limiar de estimulação, aumento da área reflexógena e incapacidade do paciente de inibir a resposta, devido à liberação do reflexo miotático monossináptico. Esta liberação do reflexo miotático monossináptico reverberando-se no músculo alongado e no seu antagonista explica o mecanismo do clono.

Embora a hipertonia e a hiperreflexia sejam os sinais que caracterizam especificamente a espasticidade, não se pode deixar de mencionar outras manifestações que geralmente acompanham a espasticidade e que são consequência também da lesão do sistema piramidal. porém estas manifestações refletem especificamente a hiperatividade reflexa monossináptica miotático. Dentre estes sinais podemos diferenciar sinais de déficit e sinais de liberação.

Os sinais de déficit devido à lesão do sistema corticoespinal ou “piramidal em sentido estrito” caracterizam-se por paresia ou plegia, de acordo com o grau de comprometimento desse sistema. Junto ao déficit motor pode-se observar discreta hipotrofia muscular secundária ao desuso ou a alterações da regulação trófica; porém, ao contrário das lesões do neurônio motor periférico, nunca aparece atrofia muscular intensa. Associa-se também perda temporária ou definitiva dos reflexos superficiais (exemplo: cutâneos abdominais), já que estes necessitam da facilitação proveniente de centros nervosos superiores.

Os sinais de liberação de sistemas descendentes supra-espinais dependem de lesão piramidal e caracterizam-se por uma desintegração complexa da função motora que se manifesta por modificações qualitativas do ato motor. Surge como consequência disto as sincinesias piramidais, devidas a novos engramas motores mais grosseiros e menos diferenciados. Um exemplo disto é a abdução do membro inferior que aparece durante marcha de um paciente hemiplégico (fig.25). Esta abdução não se deve à intenção de compensar o equinismo e sim à impossibilidade de realizar a flexão de quadril sem associar ao mesmo tempo a abdução. O fenômeno de Strümpell, ou seja, a impossibilidade de flexionar o quadril contra resistência sem realizar a dorsiflexão e adução do pé concomitantemente é outro exemplo de sincinesia (fig.26).

Lembramos que as sincinesias podem ser globais, de imitação ou de coordenação.

Os sinais de liberação de atividades reflexas polissinápticas nocicepticas manifestam-se se pelo sinal de Babinski (fig.2) e pelos automatismos medulares ou reflexos de defesa (fig.28 e 29). Lembramos, como já analisado no capítulo de fisiopatologia, que os automatismos medulares são devidos à liberação do reflexo miotático polissináptico de recrutamento lento.

A somatória destas manifestações clínicas de liberação e déficit causa perda da destreza diminuição da velocidade e aumento da fatigabilidade durante a atividade dos músculos comprometidos, sinais estes decorrentes da alteração do mecanismo de inibição recíproca

Para finalizar, lembramos que estas alterações próprias decorrentes da lesão do sistema piramidal podem provocar, devido ao desequilíbrio muscular, deformidades estruturadas a nível dos componentes músculo-tendinosos e articulares. Deformidades estas que devem ser minimizadas através da instauração de um programa de reabilitação interdisciplinar adequado e precoce, já que quando instaladas são altamente incapacitantes e muitas vezes de déficit tratamento.